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低血钾症简介
日期:2007-12-11 9:05:17    

低血钾症简介
  血清钾浓度低于3.7mEq/L,称为低血钾症。低血钾症与钾缺乏症是不同的概念,后者是指机体总钾量不足。因体钾缺乏时血钾不一定会降低,而低血钾时也可不伴有体钾的缺乏。因此,根据血钾的浓度来判断体钾是否正常往往会误诊。如应用葡萄糖和胰岛素后血钾水平显著降低,这是由于钾进入细胞以合成糖原,因此体钾并不减少。刨伤或外科手术后血钾增高也不是体钾增多的表现。但通常低血钾症一般都伴有体钾的缺乏。
[病因]
  摄入不足:食物中一般不会缺钾,当吞咽障碍、长期禁食时,不能摄入正常的需要量,就会引起缺钾。
  丢失过多:体内的钾可自消化道和肾脏丢失。
  自消化道丢失:严重的呕吐、腹泻、高位肠梗阻、长期胃肠引流,可丢失大量消化液,因而发生缺钾(一般消化液中钾浓度和血浆相似,胃液和大肠液则较高)。呕吐失钾的机理比较复杂,除随消化液中丢失钾外,还由于醛固酮的分泌和碱中毒的缘故使钾自肾脏排出。 
  经肾丢失:醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、肾上腺皮质激素分泌增多(应激)、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂(高渗葡萄糖溶液)、碱中毒和某些肾脏疾病(急性肾小管坏死的恢复期)等都是钾丢失的因素。
  分布异常:钾从细胞外转移到细胞内,当这一转移使细胞内外钾浓度发生变化时,就会出现低血钾。如应用大量胰岛素或葡萄糖时,促使细胞内糖原合成加强,可引起血钾决低。此外,碱中毒时,细胞内的氢离子进入细脑外液,同时伴有钾、钠离子进入细胞内以维持电荷平衡,也能引起血钾降低。当心力衰竭或由于大量输入不含钾的液体,亦可招致细胞外液稀释,使血清钾降低。
[症状]
  病犬精神倦怠,反应迟钝,嗜睡,有时昏迷。食欲不振,肠蠕动减弱,有时发生便秘、腹张或麻痹性肠梗阻,四肢无力,腱发射减弱或消失。心肌收缩力减弱,心律失常。尿量增多。严重者出现心室颤动及呼吸肌麻痹。
[诊断]
  必须分析失钠的病史,结合临床症状,实验室和心电图检查,进行诊断。实验是检查 血清钾浓度低于3.7mEq/L,并伴有代谢碱中毒和血浆二氧化碳结合力增高。心电图检查 S-T段降低,T波低平、双相,最后倒置,出现U波并渐增高,常超过同导联的T波,或T波与U波相连呈驼峰样。
[治疗]
  除治疗原发病外,可补充钾盐。缺钾量(mEq)=(正常血钾值一病犬血钾值)×体重(k8)×60%注:60%(0.6)为体液占体重的百分率;犬正常血钾值为4.4mEq/L。 已知10%氮化钾溶液每毫升含钾1.34mEq(见表4-23),故需补充10%的氯化钾溶液 (m1)=缺钾量(mEq)÷1.34mEq/m1。 将计算补充的10%氯化钾溶液的1/3量,加入5%葡萄糖溶液200ml中(稀释浓度不超过2.5mg/ml),缓慢静滴,以防心脏骤停。 细胞内缺钾的恢复速度比较缓慢,对于一时无法制止大量失钾的病例,则必需每天口服氯化钾补充。  

低血钾是补钾还是用保钾利尿药?
  钾是生命必需的元素之一,正常人体内含钾量约为每公斤体重50-55毫摩尔,其中98%存在于细胞内,仅2%在细胞外液中。钾的来源是食物 ,天然食物中含有丰富的钾盐,人体每天生理需要量约为40-120毫摩尔。正常人钾的摄入和排出处于动态平衡,吃得多排的多,吃的少排的少,摄入的钾盐90%经肾从尿排出,其余随粪便和汗液排出。钾的生理功能主要有:
  维持细胞新陈代谢:钾参与多种新陈代谢过程,与糖原和蛋白质的合成有密切的关系。
  保持细胞静息膜电位,维持神经肌肉组织的正常兴奋性。
  调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
  低血钾症是指血浆中钾浓度低于每升3.5毫摩尔,引起低血钾的原因很多,主要有:
  摄入不足:由于不能进食、禁食(如昏迷、胃肠抹)或长期输液没有补钾的病人。
  钾进入细胞内过多,如低钾型周期性麻痹。
  经胃肠道丢失过多:主要由于呕吐、腹泻、胃肠减压等,因胃肠消化液中含有大量的钾。
  经肾失钾过多:使用排钾利尿药如速尿、双氢克尿塞。
  对低钾血症,首先应积极治疗原发病,同时注意补钾,最好口服氯脂钾,因呕吐不能口服或病情严重时,可以静脉内滴注补钾,一般只有在每日尿量在500-700毫升以上时,才允许静脉 内补钾,输入液钾浓度以每升20-40毫摩尔为宜。口服补钾可用10%氯化钾溶液,每次10毫升,每天3次。保钾利尿药一般不用于治疗低钾血症,多与排钾利尿药合用,防止利尿时钾排出过多,同时可提高利尿药的效果。

低血钾为何诱发心律失常
  高血钾可诱发心律失常,而低血钾同样可诱发心律失常。当细胞外钾或血钾浓度降低时,膜内外的钾浓度差增大,而膜的钾通透性降低。
  (1)使兴奋性增高:细胞外钾或血钾浓度降低时,膜内外的钾浓度差增大,按照理论是钾外流增多,而使静息电位增大,但实际上血钾降低时,膜电位不是增大而是减小。
  这是因为低钾时,膜对钾的通透性减小,所以,尽管此时膜内外钾浓度差增大,膜电位仍降低。由于膜电位降低接近于阈电位,则兴奋性升高。
  (2) 自律性增高:心肌细胞膜对钾通透性降低,钾离子外流减慢,而相对钠离子内流的作用减弱,结果使舒张期自动除极速度加快,从复极后的舒张期电位到达阈电位的时间缩短,因而自律性增高。
  (3)传导性降低:由于静息电位降低,钠离子的内流及除极速度和幅度减低,因而兴奋的传导减慢。
  由此可见,由于低血钾时兴奋性升高,自律性升高而传导性降低,故容易形成兴奋折返,诱发心律失常。

化学物致低血钾症的诊断要点
1. 根据病史
  有无钾摄入不足,钾损失过多,钾体内分布异常或某些引起低血钾的毒物摄入史。参见低血钾症的病因与发病机理。
2. 结合症状、体征
  2.1 神经肌肉表现: 全身乏力,腱反射减弱或消失。严重者发生肌肉麻痹。肌肉症状的发生与血钾降低的程度有一定关系。
  2.2 消化道症状: 食欲不振,恶心,呕吐。严重者有肠麻痹。
  2.3 心血管表现: 以心律失常为主。在心律失常以前,心电图上已可出现低钾改变。
3. 实验室检查
  3.1 血钾测定: <3.5mmol/L。
  3.2 心电图:
   a. S-T段压低。
   b. T波减低、平坦、双相(-+)或倒置。
   c. U波增高,常超过同导联的T波,T-U相连成双峰状。
   d. 可出现心律失常,如过早搏动,房性或室性心动过速,心室扑动和颤动。少数患者可出现房室阻滞。心室颤动是缺钾的致死原因之一。

使用利尿剂出现低血钾怎么办?
  利尿剂中的噻嗪类、速尿、利尿酸、丁尿胺等均在利尿的同时使钾的排泄增加,虽然它们的作用机制不同,但均有可能使病人出现低钾血症,因此在使用上述药物时应注意定期检查血电解质。如发现低钾血症应及时处理。处理方法:
  (1)立即减量或停药。
  (2)根据低血钾的严重程度予以口服或静脉补钾,当血钾浓度在3.o一3.5毫摩尔/升时,可在停用利尿药或减量的同时口服补钾,常用口服补钾药有:15%氯化钾溶液10一15毫升,每日3次;20%枸橼酸钾10一15毫升,每日3次;氯化钾片剂l克,每日3次。而当血钾浓度低于3.o毫摩尔/升时,应予静脉补钾,将10%氯化钾注射液lo一15毫升加入5%一10%葡萄糖液500毫升中缓慢静滴。
  (3)予以保钾性利尿剂。
  (4)如出现心律失常或洋地黄中毒等情况,则予相应处理。
  为了预防低血钾症的发生,可在用排钾性利尿剂的同时,加服保钾性利尿剂如安体舒通、氨苯蝶啶等;口服钾剂;多进食富含钾的食物如水果、蔬菜、果汁等。
  
低血钾致横纹肌裂解患者的护理
  低血钾所致临床表现以肌无力,瘫痪及心律失常多见。
  补钾的护理
  低钾血症的治疗通常是根据血清钾降低的程度,估计缺钾的程度,临床上再以相应的数量来补充,随时观察心电图及血钾值作调整。本例患者血钾极低,临床症状进行性加重,故医嘱给予5%GNS 500ml加10%氯化钾30ml以0.6%浓度分别二路静脉输入,每路静脉输液速度为40滴/min。12h即输入19g氯化钾,24h后减速并改成一路静脉持续补钾,三天内静脉补钾45g,硫酸镁17.5g。一周后改口服。
  在静脉补钾时,特别注意以下几点:
  ①严密观察患者的临床症状,进行心电监护,因为低钾麻痹患者还可发生呼吸肌麻痹,心律失常等表现而危及生命,所以应严密观察呼吸、心律、血压及神志等改变。同时,由于钾离子在心肌内、外的浓度高低,可直接影响心肌的自律性,传导性和兴奋性。当钾离子增高时,可使心脏传导阻滞和心肌收缩力减弱,严重时可使心脏于舒张状态停搏,通过心电监护,可观察血钾对心脏的影响。
  ②严格控制好输液速度,不能过快,浓度不宜过高,严禁直接静注。
  ③严密观察血钾的动态变化,每4h测电解质一次,并保证标本的采集及化验结果的准确性。采血时注射器要充分干燥,选用8号针头穿刺,压脉带结扎时间不宜过长,避免拍打,缓慢抽血,抽血后取下针头沿试管壁缓慢注血,在送检过程中切忌震荡。
  ④严密观察尿量,由于该患者出现横纹肌裂解,肌球蛋白大量从肾排出,可诱发急性肾功能衰竭,因此,准确及时记录24h尿量非常重要,每日尿量必须在700ml以上,每小时尿量30ml以上,才能继续补钾。
  ⑤其他观察,因为低钾血症常伴低镁血症、低钙血症,镁是细胞膜钠-钾-三磷酸腺苷酶的重要辅酶,镁可保持细胞内钾的完整性,实验和临床皆发现低镁使低钾难以纠正。同时,硫酸镁还可以缓解高浓度滴注氯化钾时引起的静脉疼痛,但在静脉补镁时要防止过快过量引起的血压下降和镁中毒。低钾血症与低钙血症并存时,低血钙的症状常不明显,而在补钾后可出现手足抽搐,本例患者在补钾30h后出现四肢发麻、抽搐现象,检验血钙为1.2 mmol/L,通过静脉推注葡萄糖酸钙后症状逐渐缓解。
  此外,由于静脉输入钾后约需15h方能与细胞内钾平衡,而病理情况下,则达到平衡的时间需要延长,同时由于钾对血管的刺激较大,因此在持续的补钾过程中,应保持静脉的通畅,防止外漏,选择远离关节部位的大静脉,必要时给予更换静脉,以防止钾对静脉的损伤。
  2.3 心理及生活护理
  患者多次发作,类似症状每次通过休息(饮食)后能自行缓解,此次发作症状越来越重,医护人员高度重视,病人心理上一下子从无所谓转变为恐惧。特别是在治疗过程中,输液部位疼痛剧烈,患者由于恐惧而表现烦躁、不配合,我们针对这一情况,对她进行了开导,讲解了一些低血钾的原因、临床表现,说明只要抢救及时,发作后不留后遗症,并向患者解释补钾治疗的机理,使之解除思想顾虑,树立战胜疾病的信心,配合治疗。同时做好基础护理,疼痛剧烈的部位给予轻轻按摩,每2h翻身1次,保持床褥的整洁、干燥、平整,防止发生呼吸道及泌尿道并发症,饮食上给予富含钾的肉类、水果及蔬菜等食物,以增加钾的摄入,有利于疾病的恢复。指导患者出院后要起居有常,温寒适宜,避免饱餐、酗酒、剧烈活动、外伤、感染等,如发现肢体无力、酸痛、感觉异常、口渴、出汗等症状及时来院复查血钾。补钾治疗后,横纹肌裂解症可痊愈,周期性麻痹可能还会复发,但避免一些人为的诱因或早期症状的及时发现,还是能预防的。如轻症可口服补钾或进食富含钾的食物,重症通过静脉补钾予以纠正。
  
甲状腺机能亢进可导致低血钾周期性麻痹  
  甲状腺机能亢进所致周期性麻痹为一罕见疾病,主要表现为上下肢及躯干软瘫发作伴随电兴奋和反射的消失,严重时所有的骨骼肌包括呼吸肌均陷入麻痹。其男性比女性多,甲状腺机能亢进伴周期性麻痹,日本统计占本病1.6%~8.3%,而男性高达10%,国内报告占3%。甲状腺机能亢进引起周期性麻痹可造成低血钾,因甲状腺机能亢进患者糖负荷或饱餐后血糖水平升高,激发胰岛β细胞分泌功能加强,血中胰岛素水平升高。
  随着糖氧化分解利用过程加快,促使细胞外K+迅速移向细胞内,使血钾分布异常;又由于甲状腺机能亢进时经常腹泻,消耗增多,K+丢失多,如较长时间得不到治疗,必然会导致低钾;另外甲状腺机能亢进病人TSH减少也可以导致低钾;甲状腺激素能增强组织Na+-K+-ATP酶的活性,它将进一步增加细胞内K+,从而促成细胞外K+低下,这一作用进一步造成了低血钾。
  甲状腺机能亢进周期性麻痹多见青年男性,每因饱食寒冷等诱发。肢体乏力、软瘫多从下肢开始逐渐上移,持续数小时到数天。检查肌张力低下,腱反射减低或消失。其证属虚证。拟滋补肝肾,补益心脾。取中脘益气建中,理气和胃;太渊肺经原穴,脉气会聚之处,辅佐心脏调节血液循环;神门补心气,养心血;太溪肾经原穴,滋阴壮阳,补益肾气;大陵心包经原穴,补心气,养心血,推动气血运行;太冲补心气,条达气机,补益肝血;关元人身阴阳交接之处,是足三阴、任脉的交会穴,具有温补脾肾,振奋心阳,培元固脱的作用,有提高免疫功能。
  中医药治疗原理是通过药物对五脏原穴等腧穴刺激,促使气血在经脉中正常运行,调整了机体的虚实,使人体阴阳达到平衡。此法是根据《内经》"气行五十营于身,一日夜五十营,以营五脏之精"的理论而采用的一种独特疗法。人体的气血在脏腑经脉之中,按时间顺序依次灌注,昼夜不停地循环五十个周次,以运五脏的精气。这是人体的正常生理功能,太过或不及,皆会导致疾病的发生。中药治疗五腧穴等是建立在中医独特的整体理论体系上,以五脏为中心,经脉为联系,形成了一个循环体。
  中医药治疗甲状腺机能亢进周期性麻痹,可提高垂体-肾上腺皮质系统兴奋性,并改善免疫功能。垂体-肾上腺轴是一个反馈调节系统,正常情况下,甲状腺主要受垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)的调节,TSH在血清中水平主要由垂体控制,而垂体分泌TSH的功能又受血清中T3、T4水平的负性反馈影响[4]。治疗后病情控制,病人血清中TSH明显升高,T3、T4明显下降,治疗后对垂体-甲状腺调节功能有一定程度影响,使其免疫功能趋向正常的同时,甲状腺功能亦恢复正常。甲状腺机能亢进被控制后,周期性麻痹表现可以消失。
  采用纯中药治疗此病比较好,标本兼治,采用中医药治疗,治疗效果稳定、理想且无任何副作用,治愈后不复发。
  中医根据患者的征候辩证施治,制定出治疗方案,控制病情,缓解症状,使病人逐渐康复,患者生活中要注意保健。

低血钾周期性麻痹  
  周期性麻痹是以周期性反复发作的骨骼肌短暂性弛缓性麻痹为特征的一组疾病。按发病时的血清钾浓度和症状可分为低血钾型、高血钾型和正常血钾型三型,其中以低血钾型最多见。
  本病的病因及发病机理迄今尚未阐明。除甲状腺、肾上腺等内分泌机能失调可为本病的原因外,许多对糖代谢,水与电解质平衡有影响的情况也可引起类似周期性麻痹的发作。总之,钾和糖代谢障碍是构成本病发病机理的主要方面;内分泌功能障碍与肌无力症状之间亦有存在着复杂的联系。
  周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病。临床表现为反复发作的驰缓性骨骼肌瘫痪或无力,持续数小时至数周,发作间歇期完全正常。发病机制不清楚,普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。
  根据发作时血清钾浓度之不同,可分为低血钾、高血钾和正常血钾三型。国外报道周期性麻痹有家族史,为常染色体显性遗传。
  在我国本病有家族史者极为罕见,以散发性低血钾性周期性麻痹最为多见。低血钾型好发于青壮年,常因饱食、过劳后于夜间发病,四肢无力持续数小时至数天。高血钾、正常血钾型多在10岁前起病、高血钾型常于白天运动后发作,持续时间不超过1小时。正常血钾型常在夜间睡后发作,四肢无力持续大多在 10天以上。
  1. 低血钾型周期性麻痹:于清晨或半夜醒时出现四肢无力,下肢重,上肢轻,近端重,远端轻。四肢肌张力低,腱反射减弱或消失;可伴口渴、心慌、肢体酸痛、肿胀、针刺样或蚁走感;极严重者可有呼吸肌麻痹,呼吸困难以及心律失常等。
  起病于青年(15-25岁),男多于女。少数可有家族遗传史,呈常染色体显性遗传。长期休息后剧烈劳动、碳水化合物进食过多、寒冷或情绪紧张等均可诱发。多在夜间发病,醒来时发现躯干和肢体肌肉麻痹。在严重病例,颅神经所支配的肌肉、膈肌、呼吸肌、膀胱括约肌、心肌等均可受累。轻症者仅累及两下肢,近端严重,发作前及发作进可有烦渴及多汗。
  除肢体麻痹外,腱反射减弱或丧失,但个别病例腱反射亢进,浅反射均存在。受脶肌肉的电兴奋性减弱或消失,与损害程度平行。深浅感觉正常,但少数病例可有感觉异常。发作一般持续数小时至数天即可逐渐恢复。但短者仅数分钟即可恢复,发作频度因人而异,多者一天数次,少者一生中仅1-2次。40岁以后发病者逐渐减少,直至停发。
  2.高血钾型周期性麻痹:四肢无力同低血钾型相似,但程度较轻;常伴有肌肉疼痛性痉挛和肌强直,多见于面肌、舌肌和双手的肌肉。较少见,有遗传史,童年起病,常因寒冷或服钾盐诱发,白天发病。
  3.正常血钾型周期性麻痹:四肢无力同低血钾型相似,或仅选择性地影响某些肌群,如小腿肌或肩臂肌等;可伴轻度吞咽困难和发音低弱。很少见,发作前常有极度嗜盐,烦渴等表现。
检查
  1、发病时血清钾降低,低血钾型周期性麻痹;发病时血清钾升高,可达5-7mgEq/L,高血钾型周期性麻痹;或血钾正常,正常血钾型周期性麻痹。
  2、低血钾型周期性麻痹发作时,心电图上常有低血钾改变如QT间期延长、S-T段下降、T波降低、U波明显且常与T波融合,其低钾的表现常比血清钾降低为早。高血钾型周期性麻痹发作时,心电图改变,初是T波增高,QT间期延长,以后逐渐出现R波降低,S波增深,ST段下降,P-R间期及QRS时间延长。
[诊断依据]
  1.以往有类似发作史; 2.可有饱食、寒冷、过度疲劳、酗酒或应用无钾高糖等诱发因素; 3.急性或亚急性起病的四肢对称性弛缓性瘫痪,其特点为下肢重、上肢轻,近端重、远端轻; 4.部分病人可有口渴、心慌和肌肉胀痛; 5.血清钾降低或升高或正常; 6.心电图有低钾改变或高血钾改变; 7.肌电图检查提示电位幅度降低,数量减少。完全瘫痪时运动单位电位消失,电刺激无反应; 8.排除其他疾病引起的低血钾、高血钾。

    首次发生本病常使患者和家属亲友惊恐、害怕、不知所措。本来健康的手脚一下子就动不了啦,发生本病后,应及时将病人送医院诊治,最好是到神经科就诊。大多数专科医生能够很快做出诊断,多给患者服用一种叫做"氯化钾"的药水。医生还将诊断你为什么会发生本病,并建议你做有关检查。 为了预防本病发作可服用乙山唑胺等药物。但重要的是应避免剧烈运动、寒冷刺激、过饱或饥饿、情绪紧张、甜食过多、过度饮酒等,做到合理饮食。
  低血钾与低血钾周期性麻痹,采用纯中药治疗此病比较好,益气养血,祛风通络,健脾益肾,标本兼治,采用中医药治疗,治疗效果稳定、理想且无任何副作用,治愈后不复发。中医根据患者的征候辩证施治,制定出治疗方案,控制病情,缓解症状,使病人逐渐康复,患者生活中要注意保健。

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